我酷新闻网记者黄兴文／台北报道
中研院研究团队近来发现，在癌细胞生成过程中，人体内的“染色体外端粒DNA”会诱发细胞后天免疫反应，进而抑制骨癌、儿童脑瘤等ALT癌细胞生长，这项研究成果有助发展特定癌细胞的免疫治疗，并掌握更多染色体端粒资讯。
中研院分子生物研究所助研究员陈律佑表示，癌细胞可分为两大类，有端粒酶的癌细胞，以及无端粒酶的“替代性延长端粒（ALT）癌细胞”，后者约占所有肿瘤的10-15%，常见于儿童脑瘤、软组织瘤及骨癌等。他说，ALT癌细胞的共同特征为富含“染色体外端粒DNA”（ECTR），ECTR也成为临床上分辨ALT癌症的标记。
然而，ECTR在ALT癌细胞发展过程中扮演的角色仍不清楚，目前知道DNA只会存在于细胞核与特定胞器里，当细胞质出现游离的DNA，像是病毒感染时，就会诱发后天免疫反应。研究团队首先建立一套系统，诱使细胞累积ECTR，正常情况时ECTR会活化细胞负责侦测游离DNA机制，这时会抑制病毒，但癌细胞却无启动活化机制来释放干扰素，无任何阻碍下癌细胞究会逐渐增加。
团队进一步分析多种ALT癌细胞株后发现，大部分的ALT癌细胞株中，“STING蛋白”都受到抑制，无法正常启动干扰素反应。陈律佑指出，从肿瘤发展的角度来看，ALT癌细胞回避免疫机制，这也就是ALT细胞得以发展成癌症的关键。
ALT癌细胞的特征除了富含ECTR之外，同时也会有“组蛋白H3.3”功能缺失。
研究团队也意外发现，除了STING蛋白，组蛋白H3.3也参与了ECTR启动免疫系统感知DNA的过程。研究团队表示，未来将进一步研究组蛋白H3.3在DNA侦测过程的角色。
陈律佑表示，这研究结果显示，抑制DNA感知路径是ALT癌细胞生成的关键机制。若能同时修复STING蛋白及组蛋白H3.3，就有机会重启体内的免疫系统，释放干扰素抑制ALT癌细胞。他推论，因为ALT癌细胞DNA感知路径缺陷，美国食品药品管理局（FDA）近期核可的溶瘤病毒免疫疗法，或许将可应用于ALT癌症的治疗，趁着免疫系统失能，以毒攻毒。
这项研究成果将有助发展针对特定癌细胞的免疫治疗，并掌握更多染色体端粒资讯。论文已于11月6日发表于“自然-结构与分子生物学”（NatureStructuralandMolecularBiology）期刊。
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